A high-throughput cost-efficient in vitro platform for the screening of immune senomodulators
该研究开发了一种基于多组学的高通量体外筛选平台,利用人源外周免疫细胞快速识别和表征免疫衰老调节剂,从而推动针对个体差异的抗衰老个性化治疗从实验室向临床转化。
139 篇论文
该研究开发了一种基于多组学的高通量体外筛选平台,利用人源外周免疫细胞快速识别和表征免疫衰老调节剂,从而推动针对个体差异的抗衰老个性化治疗从实验室向临床转化。
该研究通过整合高通量形态学分析、磷酸化蛋白组学及系统建模,揭示了神经调节蛋白 -1 通过 PI3K 和 p38 两条独立信号通路分别调控心肌细胞面积与形态(特别是细胞伸长)的分子机制,为心脏肥大重塑的差异化治疗提供了新见解。
该研究利用瑞典法医毒理学常规收集的高分辨率质谱数据,结合机器学习模型,成功实现了对法医案例中酮症酸中毒死亡的高精度检测与亚型分类。
本研究提出了一种整合基因共表达网络分析与多种中心性度量的网络框架,通过构建加权网络并融合度、介数和特征向量中心性指标,有效识别出在阿尔茨海默病中起关键调控作用且具生物学意义的候选基因,为疾病生物标志物发现和治疗靶点优先排序提供了可解释的策略。
本文提出了 GRNFormer,一种基于图 Transformer 的通用框架,它无需细胞类型注释或先验调控信息,即可从单细胞或批量转录组数据中准确推断跨物种、跨细胞类型的基因调控网络,并在基准测试中显著优于现有方法。
该研究利用标准线性机器学习模型揭示,在癌症转移背景下,mRNA 与蛋白质的协调关系并非简单的基因层面相关性,而是表现为一种 nuanced 的机制:两者既提供一致的信息以增强预测,又通过互补信号(即蛋白质特征提供比转录组更集中的信号且存在基因产物重叠的缺失)共同提升对转移表型的预测能力。
本文介绍了一个名为 OrthoGather 的本地化 Web 平台,旨在通过整合同源蛋白组与基因本体(GO)富集分析,降低跨物种比较蛋白质组学研究的技术门槛,使缺乏计算背景的研究者也能轻松进行功能推断并生成可发表的可视化结果。
这项研究通过大规模血浆蛋白质组学、代谢组学和全血转录组学分析,揭示了人类在急性耐力运动和抗阻运动后 24 小时内血液分子层面的动态变化,阐明了两种运动模式在免疫反应、脂质代谢及组织修复等通路上的共性与差异。
该研究通过构建并应用 caspase 介导的前列腺癌凋亡信号通路常微分方程模型,结合多种计算工具,成功模拟了三种促凋亡药物的作用动力学,并识别出克服前列腺癌固有耐药性的关键分子靶点。
该研究通过系统分析转录因子亲和力、丰度及定位的突变,揭示了启动子结合位点强度是调控基因表达水平的首要因素,而转录因子亲和力变化主要被缓冲,并阐明了这些反式作用因子与顺式作用元件之间的协同作用及性能权衡机制。
该研究通过分析供体胸腺细胞发现,女性 T 细胞受体库在胸腺选择过程中存在特异性偏向,即女性效应 T 细胞更易保留针对自身免疫相关抗原的受体,而调节性 T 细胞中此类受体频率降低,从而揭示了女性自身免疫疾病易感性增加的机制。
该研究通过构建基因调控网络的几何框架,揭示相空间中稳态间的距离与分岔结构是决定乳腺癌表型可塑性的关键因素,从而解释了 HER2+ 亚型的动力学鲁棒性与三阴性乳腺癌(TNBC)亚型的高度异质性。
本文介绍了 TRACER 方法,该方法利用基因共表达和空间共定位信息,无需外部参考即可优化成像空间转录组数据中的细胞分配,有效解决混合细胞谱系和未检测核细胞缺失问题,从而提升细胞分型及下游分析的生物学一致性。
莫特拉帕克(MoTrPAC)研究通过多组学分析揭示了单次耐力或阻力运动在静息成年人腹部皮下脂肪组织中引发的时间分辨分子程序,阐明了包括血管生成、线粒体代谢及候选外泌体激素在内的脂肪特异性机制,从而解释了运动如何促进代谢健康。
本文提出了 MAPLE 框架,通过引入分离数据提取与建模决策的结构化验证模式,实现了大语言模型与定量系统药理学(QSP)建模者的高效协作,从而在确保数据来源可追溯且无幻觉错误的前提下,显著提升了胰腺癌 QSP 模型校准数据的准确性与可重复性。
该研究通过构建基于金属结合位点几何相似性的网络,揭示了序列差异巨大的蛋白质间保守的局部结构特征与进化关系,并成功利用该网络预测了多种药物的潜在脱靶效应。
该研究通过整合多组学数据的网络药理学方法,结合计算筛选与实验验证,发现并确认了牛磺熊去氧胆酸(TUDCA)和二吲哚甲烷(arundine)作为阿尔茨海默病潜在老药新用候选药物,其机制涉及通过调节 G 蛋白信号通路改善疾病相关分子表型。
该研究通过建立系统动力学模型,证实了短期低剂量高果糖玉米糖浆和苦瓜补充剂均能减轻肉鸡肺动脉高压,其中高果糖玉米糖浆在缓解高血压方面效果更为显著。
该研究结合适应度景观理论与实验数据证明,微生物群落中高阶相互作用看似缺失并非源于其生物学本质微弱,而是受限于结构统计约束导致的检测噪声放大与方差稀释效应,从而揭示了量化高阶互作的普适性界限。
本文提出了一种受环面拓扑启发的新型元启发式优化算法——环面搜索算法(TSA),该算法通过消除边界停滞问题并利用缠绕数自适应优化搜索策略,在基准测试及数学肿瘤学中的逆问题参数化应用中均展现出优于现有方法的鲁棒性与收敛性能。